当地时间2022年7月10日上午9时左右,日本警方将罪名改为杀人嫌疑将41岁的山上徹也移交奈良县地方检察院。因枪击日本前首相安倍晋三,山上徹也于7月8日因涉嫌杀人未遂被捕。
据嫌疑人的伯父称,对山上进行鉴定拘留的大阪拘留所(大阪市)收到食物、衣服、书籍、现金等。数量据称“多到单独关押山上的房间都放不下”。
还有签名网站举行了要求减刑的签名活动。据悉,目前签名人数已超过1万,甚至有人称“山上是受害者”。
对此,从大阪府高槻市造访奈良市枪击现场的护理福祉士中村圭介(46岁)评论称:“安倍被人用无理的方式夺去了性命。将(山上)视为英雄是错误的。”
此前报道称,2022年7月8日,安倍晋三在奈良市一车站附近发表演讲时中枪不治身亡,终年67岁。
日本奈良县地方检察厅表示,根据精神鉴定结果,山上彻也具有刑事责任能力,拟定于2023年1月13日以杀人罪对他进行正式起诉。
日本检方认为,山上彻也的精神鉴定结果显示,他并未患上会影响是非判断能力的精神疾病。此外,山上彻也制定了袭击计划,包括自制枪支、调查安倍的行程等。据此检方认为山上彻也应该被追究刑事责任。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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